Agradecemos as considerações feitas em relação ao nosso artigo: “A imunoexpressão da proteína 8‐hidroxi‐2’‐deoxiguanosina está associada à patogênese da queilite actínica”. Aqui, pretendemos esclarecer alguns comentários em relação ao mesmo.1

Quando idealizamos esta pesquisa, nosso objetivo foi verificar se havia associação entre a expressão da proteína 8‐hidroxi‐2’‐desoxiguanosina (8‐OHdG) e o grau de gravidade morfológica da queilite actínica (QA), uma vez que a exposição crônica à radiação ultravioleta (RUV) está associada ao desenvolvimento e progressão da QA para carcinoma de lábio – fato esse que nos levou à hipótese de que espécimes com graus mais elevados de displasia poderiam ter maior expressão dessa proteína. Por esse motivo, não foram incluídos em nossa amostra casos de lábios saudáveis fotoexpostos e mucosa fotoprotegida. Para pesquisas futuras, sugerimos a inclusão desses dois grupos para fins de comparação com os casos de QA.

Em relação aos pacientes da nossa amostra que apresentavam hábito de tabagismo, não foi possível observar maior expressão de 8‐OHdG nos casos analisados, e esse resultado pode ser decorrente do baixo percentual de pacientes fumantes em nossa amostra (7%).

De acordo com os dados de nosso estudo, não podemos afirmar que a 8‐OHdG seja utilizada como marcador biológico para progressão da QA para carcinoma de lábio. No entanto, a exposição crônica à RUV leva à geração de espécies reativas de oxigênio (ERO) e consequente formação de 8‐OHdG, que pode ocasionar mutações no DNA das células.2

Nesse contexto, a 8‐OHdG tem sido utilizada como marcador de carcinogênese em vários experimentos, e é bem estabelecida como fator de prognóstico em câncer de esôfago.3 Também foi observado que essa proteína está superexpressa em lesões de ceratose actínica e doença de Bowen quando comparada aos tecidos adjacentes não lesionados, controles saudáveis e carcinoma de células escamosas (CCE).4

A expressão da proteína 8‐OHdG pode ser observada tanto no núcleo quanto no citoplasma, uma vez que a principal fonte geradora de ERO é a mitocôndria. Esse processo conduz à oxidação de biomoléculas com consequente desequilíbrio homeostático das células, ocasionado o desenvolvimento de várias doenças, como aterosclerose, diabetes, transtornos neurodegenerativos e câncer.3–5 Embora nosso estudo não tenha feito análise diferencial entre a expressão nuclear e citoplasmática de 8‐OHdG, podemos dizer, com base na literatura, que os níveis aumentados dessa proteína podem estar relacionados com a patogênese da QA.