Depois do acasalamento, o macho morre e as fêmeas penetram na epiderme, cavam sulcos onde depositam ovos e fezes.

Em 4 a 6 semanas, as fêmeas podem liberar 40 a 50 ovos. Após a eclosão, as larvas, hexápodes, deixam os sulcos. O número de ácaros adultos em indivíduo infectado é estimado em 12 parasitas.

O prurido é o principal sintoma da escabiose, é mais intenso à noite. Esse começa, na maioria dos casos, de maneira insidiosa, intensifica‐se progressivamente e pode acometer quase todo o corpo; raramente a face é afetada.

A lesão característica é linear, “serpiginosa”, elevada, mede alguns milímetros; numa das extremidades pode‐se observar lesão pápulo‐vesiculosa, descrita por alguns autores como “ponto preto”. Essas lesões são encontradas com maior frequência na face lateral de dedos, regiões palmares, mãos, punhos e pés.

A escabiose do couro cabeludo não é comum em adultos; porém, pode acompanhar ou assemelhar‐se à dermatite seborreica.

Sem tratamento, surgem lesões eritemato‐papulosas, localizadas em axilas, mamas, pênis, nádegas, espaços interdigitais, cintura e pés.

Em pacientes com longa evolução podem surgir lesões pápulo‐nodulares, de coloração vermelho‐acastanhada, que se localizam principalmente na genitália, nas axilas, no tronco e nos cotovelos; são muito pruriginosas e regridem lentamente, mesmo após tratamento adequado. Essas manifestações são denominadas sarna, ou escabiose nodular (fig. 1). Admitia‐se que não houvesse ácaro nessas lesões. Porém, em trabalhos recentes tem‐se demonstrado a presença do S. scabiei.3,4 Em crianças, a sarna nodular pode simular mastocitose.5

Figura 1.

Escabiose nodular – intenso prurido e lesões eritêmato‐pápulo‐nodulares.

(0.05MB).

Em recém‐nascidos e crianças de baixa idade, a face e o couro cabeludo podem ser acometidos, até com aparecimento de micropoliadenopatias cervicais. Lesões eczematizadas ou urticadas podem dificultar o diagnóstico, principalmente em lactentes.6

Nos idosos, a reação cutânea à presença do ácaro pode ser menor e ocasionar quadros atípicos. Lesões na região dorsal podem ser confundidas com prurido senil. Lesões vésico‐bolhosas, similares clínica e histologicamente ao penfigoide bolhoso, foram relatadas em pacientes com mais de 6 anos, sem doenças debilitantes.

A sarna crostosa, ou norueguesa, é variedade clínica da escabiose que ocorre devido à hiperinfestação de ácaros; mais de um milhão de parasitas podem ser encontrados nesse quadro. Atualmente, é observada principalmente em doentes imunodeprimidos, sob tratamento quimioterápico, neoplasias malignas e transplantadas. A frequência dessa forma clínica tem aumentado em pacientes HIV‐positivos.7,8 Aborígenes australianos e portadores do vírus HTLV1 também são acometidos com relativa frequência.9 Clinicamente, caracteriza‐se por lesões hipercetatósicas, crostosas, com fissuras cutâneas, unhas espessadas e distróficas (fig. 2). Infecções secundárias podem ocorrer nesses pacientes. Na grande maioria dos casos o prurido é muito intenso. O diagnóstico diferencial é feito, principalmente, com doença de Darier e psoríase.

Figura 2.

Sarna crostosa. Prurido intenso, constante, e lesões eritemato‐escamosas, generalizadas. HTLV+ paciente. Arquivo pessoal: Dr. Paulo Roberto Machado.

(0.16MB).

O diagnóstico diferencial é feito com a maioria das doenças pruriginosas, tais como dermatite atópica, erupção medicamentosa, urticária papulosa, picadas de insetos e piodermites.

O exame direto das lesões deve ser feito rotineiramente, principalmente nos casos atípicos. Colocam‐se duas gotas de óleo mineral sobre as lesões e depois escarifica‐se com lâmina de bisturi, ou cureta, remove‐se o teto do sulco, que é colocado sobre a lâmina de vidro. A seguir, examina‐se ao microscópio com aumento de 10×e 40×. Podem‐se encontrar o ácaro, ovos e/ou fezes. Pode‐se, também, colocar algumas gotas de hidróxido de potássio a 30% sobre o material coletado e examinar ao microscópio.

A reação de PCR pode ser útil em casos clinicamente atípicos.10

A dermatoscopia também pode ser empregada para o encontro do parasita (fig. 3).11 A microscopia de epiluminescência é outro método recomendado para a visualização do ácaro.12 A microscopia confocal e tomografia de coerência óptica também podem ser usadas.13

Figura 3.

Sarcoptes scabiei. Dermatoscopia. Na extremidade inferior, visualiza‐se ponto escuro, em formato de “asa‐delta” corresponde ao segmento anterior do ácaro.

(0.1MB).

No tratamento da escabiose é importante que todos os moradores do domicílio sejam tratados para evitar reinfestações.

Permetrina - É um piretroide sintético, eficaz e atóxico. É empregado na forma de creme ou loção 5%. Pode ser usado em crianças, adultos, gestantes e nutrizes. Deve ser usado em todo o corpo, do pescoço aos pés. Nas crianças deve ser aplicado também no couro cabeludo e sulcos retroauriculares. O medicamento deve ser aplicado à noite, por duas noites consecutivas. No terceiro dia de manhã, toda a roupa de cama deve ser removida e lavada.

Enxofre precipitado – É recomendado em concentrações de 5% a 10%, em vaselina. Não provoca reações colaterais. Pode ser usado em crianças, gestantes e nutrizes. Deve ser aplicado em todo corpo, quatro noites seguidas e removido durante o dia.

Ivermectina - Usada por via sistêmica. É uma lactona macrocíclica, semissintética, indicada para adultos e crianças acima de 5 anos. A dose empregada é 200 μg/Kg de peso, administrada em dose única, pode ser repetida após 7 dias. Nos imunodeprimidos devem‐se aplicar duas doses com intervalo de uma semana. É considerado o padrão‐ouro no tratamento da sarna crostosa, na qual é associada com queratolíticos tópicos, tais como vaselina salicilada a 5%. A ivermectina pode ainda ser usada topicamente, diluída a 1%, em propilenoglicol ou loção cremosa. Deve ser aplicada em todo o corpo e repetida após uma semana.14

Novos medicamentos estão em estudos. O uso da loção de tinospora cordifolia mostrou eficácia semelhante à permetrina, sem efeitos colaterais no tratamento.15 A moxidectina é outra medicação promissora, com eficácia e segurança já comprovadas.16

Na sarna nodular usa‐se corticoide tópico, potente, 2 a 3 vezes ao dia. Pode‐se, também, fazer oclusão ou mesmo infiltrar triancinolona 3 a 4 mg por mL.17Pimecrolimus e tracolimus tópicos foram usados em casos de resistência ao corticoide, com bons resultados.18 Em casos recalcitrantes, em obediência às restrições legais, pode ser usada a talidomida, na dose de 100 mg ao dia, por via oral.

É ocasionada pela Tunga penetrans, a menor das pulgas; mede, em média, 1 mm; vive em lugares secos e arenosos, principalmente em zonas rurais, nos chiqueiros e currais. Seus principais hospedeiros são os porcos e o homem. São hematófagas. Após alimentar‐se, o macho deixa o hospedeiro; a fêmea fecundada penetra na pele, introduz a cabeça e o tórax na epiderme, deixa de fora os estigmas respiratórios e o orifício ovopositor.33 Os ovos desenvolvem‐se e o abdômen dilata‐se, surge nódulo amarelado com ponto enegrecido no centro (fig. 5A). Há prurido e, eventualmente, dor. São encontrados geralmente nas pregas ungueais dos dedos dos pés, espaços interdigitais e regiões plantares.34–36 Quando ocorrem muitas lesões próximas dão o aspecto de favo de mel (fig. 5B e 5C). Podem ocorrer infecções secundárias e as lesões servir de porta para outras doenças.37 Após o desenvolvimento dos ovos, a pulga começa a expulsá‐los no período de duas semanas; na sequência, ocorre a morte da fêmea.

Figura 5.

A, Tunguíase – aspecto típico. Lesão isolada. Observar pústula, em regressão, com área crostosa central. B e C, Tunguíase. Multiplas lesões, isoladas e confluentes.

(0.3MB).

Todos os cimicídeos (percevejos) são parasitas sugadores de sangue de aves e mamíferos. Dois terços das espécies são parasitas de morcegos. O gênero Cimex, com as espécies Lectularius e hemíptera, parasitam os seres humanos. Também chamados bed bugs, esses insetos têm hábitos noturnos e vivem nas fendas e nos buracos dos moveis e colchões. À noite, principalmente na madrugada, picam as pessoas. Durante o repasto injetam saliva, que contém anticoagulante e anestésico.

As picadas ocorrem mais comumente em face, pescoço, braços e mãos. Provocam lesões urticadas, pruriginosas (fig. 6), muitas vezes em disposição linear. Podem ocorrer lesões a distância, por sensibilização, inclusive lesões bolhosas.40,41

Figura 6.

Cimicidíase. Múltiplas lesões eritemato‐papulosas em disposição linear, características, localizadas no abdômen.

(0.06MB).

Os bed bugs compartilham traços importantes com insetos triatomíneos, mas ainda não está claro se essas semelhanças incluem a capacidade de transmitir o Trypanosoma cruzi, causador da doença de Chagas.

Estudo recente mostrou a transmissão eficiente e bidirecional de T. cruzi entre hospedeiros e bed bugs. A maioria dos bed bugs alimentados em camundongos infectados adquiriu o parasita; a maioria dos camundongos foi infectada após período de coabitação com bed bugs expostos. O T. cruzi também foi transmitido para camundongos depois que as fezes de percevejos infectados foram aplicadas diretamente à pele do hospedeiro. Os achados sugerem que os bed bugs podem ser um vetor de T. cruzi.42

O tratamento é feito com creme de corticoide e, a depender do prurido, anti‐histamínicos. Os percevejos devem ser erradicados com o uso de inseticidas.

Vários relatos sugerem o aumento do número de casos em todo mundo, inclusive Europa e Estados Unidos.43,44

A miíase é caracterizada pela invasão de larvas de dípteros na pele, mucosas e órgãos, de homens e animais.

Entre as diversas famílias de dípteros destacam‐se as moscas que, entre outras enfermidades, ocasionam as miíases.

De acordo com o ciclo evolutivo dos dípteros, as miíases são classificadas em primárias e secundárias.

Nos pacientes com miíase primária, as larvas invadem os tecidos sadios. Essa variedade é denominada miíase furunculoide. Na forma secundária, conhecida como miíase cavitária, as moscas colocam os ovos sobre ferimentos cutâneos ou nas mucosas.45,46

Miíase furunculoide

É observada em regiões tropicais do continente americano, estende‐se do sul do México ao norte da Argentina. O ciclo de vida da D. hominis é único. A fêmea, após a cópula, voa e captura um díptero hematófago. Coloca 10 a 50 ovos no abdômen de sua presa, sem afetar sua capacidade de voar.47 Ao pousar na pele do homem ou de algum animal, ocorrerá a eclosão dos ovos e liberação das larvas, que penetrarão no hospedeiro, através dos folículos pilosos ou do orifício da picada do inseto. A penetração da larva, geralmente, não é notada. No local de entrada da larva surge lesão eritêmato‐papulosa, pruriginosa, dolorosa. A pápula aumenta de tamanho, evolui para o aspecto furunculoide, com pequena ulceração e saída de exsudato seroso. Nessa abertura, é possível observar a cauda da larva. As larvas alimentam‐se de material da hipoderme, em média, durante 5 a 12 semanas. Depois desse período, as larvas abandonam o hospedeiro e caem no solo, transformam‐se em pupa. Entre 60 e 80 dias, a pupa evolui para inseto alado. Ao pressionar a lesão, pode‐se expor a larva (fig. 7).47,48

Figura 7.

Miíase furunculoide. Lesão ulcero‐nodular e agente etiológico (Dermatobia hominis).

(0.09MB).

A larva move‐se ativamente, e os pacientes referem “dor em ferroada” no local. Eventualmente, pode ocorrer infecção secundária, com abscesso, celulite e adenopatias.

Quando a larva deixar o nódulo haverá regressão e cicatrização da lesão.47,48

O tratamento consiste na retirada da larva, que pode ser feita por meio da compressão do nódulo, depois de pequena incisão no orifício da lesão. A obstrução do orifício com vaselina e a colocação de esparadrapo, que impedem a respiração da larva, facilitam a sua remoção. Há, também, um tratamento leigo, no qual se coloca toucinho aquecido sobre o orifício da lesão – para respirar, a larva penetra no toucinho.

Em geral, as lesões são lineares, salientes, eritematosas e serpiginosas (fig. 8A). Também podem surgir vesículas e até bolhas. As áreas mais afetadas são pés, pernas, nádegas e, menos frequentemente, outras regiões, tais como face, axilas e pênis. Há caso descrito com lesões na mucosa oral. O deslocamento das larvas desencadeia intenso prurido.59

Figura 8.

A, Larva migrans. Intenso prurido. Lesão típica, com aspecto linear, serpiginoso. B, Larva migrans. Numerosas lesões, ocasionadas por múltiplas larvas.

(0.32MB).

Quando ocorre eczematização e infecção secundária, o diagnóstico pode ser muito difícil. Nesses casos, recomenda‐se, primeiro, usar pomadas para o quadro alérgico e, se necessário, antibiótico. Assim, o aspecto clínico da larva migrans fica mais evidente.

Quando os espaços interdigitais são afetados pode ocorrer maceração; esse aspecto clínico pode ser confundido com dermatofitose dos pés.

Também pode ocorrer alteração hematológica, com eosinofilia, que, em alguns casos, chega a 30%. Nas infestações intensas (fig. 8B), as larvas podem invadir a corrente sanguínea e desencadear a síndrome de Loeffler, caracterizada por pneumonia eosinofílica, associada à eosinofilia sanguínea.60

De acordo com o número de lesões e sua localização, o tratamento pode ser tópico ou sistêmico. Nos pacientes com múltiplas lesões, ou acometimento de áreas hiperceratósicas, como as regiões palmo‐plantares, recomenda‐se o tratamento sistêmico.

O albendazol, na dose de 15 mg/kg/dia, durante 3 dias é ótima opção terapêutica. O seu uso não impede o aleitamento e o risco fetal é categoria C. A taxa de cura é variável, de 77% a 100%.61,62

A ivermectina, na dose de 200 μg/kg de peso, em dose única, é também eficaz. A depender da evolução, a mesma dose pode ser repetida depois de 7 dias.63

Quando o número de lesões for reduzido, e com localização na pele glabra, o tratamento tópico com pomada de tiabendazol a 5% pode ser indicado.

A neve carbônica ou nitrogênio líquido também são usados.64,65

O agente etiológico do EM/DL, um espiroqueta, foi isolado pela primeira vez por Burgdorfer, em 1982, no intestino de carrapatos da espécie Ixodes dammini.75 Atualmente, esse espiroqueta é denominado Borrelia burdorgerisensu lato. Já foi identificado em biópsias de lesões cutâneas, sangue, líquor, tecido sinovial, miocárdio e olhos de pacientes com DL.12

Nos Estados Unidos, camundongos e cervos são reservatórios importantes desse espiroqueta. Títulos sorológicos elevados para Borrelia foram observados em cavalos, vacas, carneiros e gatos. No Brasil, roedores silvestres e outros mamíferos, tais como gambás, parecem participar do ciclo epidemiológico da DL.76

Os principais transmissores da doença são carrapatos do gênero Ixodes. No continente europeu, predomina o Ixodes ricinus. Nos Estados Unidos, o Ixodes dammini, também conhecido como I. scapularis. No Brasil, acredita‐se que o carrapato responsável pela transmissão da DL seja o Ambylomma cajannense. No entanto, não se exclui a participação de outras espécies de carrapato. As formas evolutivas dos carrapatos mais associadas com a transmissão da Borrelia são as ninfas e carrapatos adultos. As picadas das ninfas desses carrapatos são indolores, o que explicaria o fato de muitos pacientes infectados não se lembrarem de terem sido picados por carrapatos.77

As manifestações cutâneas da DL são divididas em localizadas, iniciais (eritema migrans e linfocitoma cutis), disseminadas (EM e linfocitomas múltiplos, que podem ser acompanhados de alterações em outros órgãos) e tardias (acrodermatite crônica atrófica).78

O EM é a principal manifestação clínica inicial da DL. Três a 30 dias após a picada do carrapato aparece no local de inoculação uma pápula ou pequena placa eritematosa que aumenta de tamanho, forma placa com bordas descontínuas e centro claro, cianótico e/ou descamativo, que se expande centrifugamente, pode atingir grande diâmetro (fig. 9). É comum a progressão rápida das lesões, as quais podem atingir 20 a 30 cm ou mais, em dias ou semanas. Na maioria dos pacientes, essas lesões são assintomáticas. EM com diferentes dos aspectos clínicos já foram descritos: erisipeloides, eritemato‐edematosas, liquenoides.79 Os casos europeus de EM tendem a apresentar‐se com pequeno número de lesões e sem tendência à disseminação cutânea.80

Figura 9.

Doença de Lyme. Placa, apresenta crescimento centrífugo, com bordas eritemato‐violáceas, mede, aproximadamente, 18 cm, localizada na face posterior da coxa.

(0.07MB).

Além do EM, outra manifestação cutânea importante da fase inicial da DL é o linfocitoma cutis, também denominado linfadenose benigna cutis, que simula pseudolinfoma de linfócitos B. Clinicamente, caracteriza‐se por nódulo ou placa eritematosa, única, de um a cinco centímetros de diâmetro, localizado, geralmente, em face, pavilhão auricular, bolsa escrotal ou aréola mamária. O linfocitoma está frequentemente associado à infecção pelas B. afzelli e B. garinii.81 Em 2007, foi publicado caso de linfocitoma cútis em associação com DL, no Brasil.82

Nessa fase aguda, podem aparecer também manifestações sistêmicas, tais como astenia, artralgia, mialgia, rash cutâneo, adenopatia, esplenomegalia e sinais de irritação meníngea. As lesões iniciais da DL podem desaparecer sem tratamento e as manifestações do segundo e terceiro estágios podem surgir meses ou anos após a infecção inicial. Entre as principais alterações, encontram‐se comprometimentos articulares, cardíacos, neurológicos, oftalmológicos e cutâneos. Mais raramente, alterações tardias podem ocorrer na vigência de lesões de EM.83 Entre as manifestações das fases tardias, cutâneas, destaca‐se a acrodermatite crônica, também denominada acrodermatite crônica atrófica (ACA) ou doença de Pick‐Herxheimer, mais associada com infecção por B. afzelii, é geralmente descrita na Europa. A ACA é mais comum em adultos e pode manifestar‐se de seis meses a oito anos após a picada do carrapato. Clinicamente, começa com placa eritematosa, evolui com atrofia cutânea e vasos sanguíneos bem proeminentes, localiza‐se, em particular, nos membros inferiores. A face e o tronco também podem ser afetados.84

A infecção pela B. burgdorferi tem sido associada a outras doenças dermatológicas, tais como esclerodermia em placa, líquen escleroso, atrofodermia de Pasini‐Pierini, linfoma de células B cutâneo e granuloma anular.85 Em trabalho feito em Manaus, em 2009, pacientes com esclerodermia e atrofodermia de Pasini‐Pierini foram analisados com a técnica de imuno‐histoquímica com anticorpo policlonal anti‐B. burgdorferi e a presença da espiroqueta foi confirmada em amostras de ambas as doenças.86

O diagnóstico da doença baseia‐se nos aspectos epidemiológicos, clínicos e laboratoriais. O diagnóstico laboratorial fundamenta‐se nas provas sorológicas (detecção de anticorpos específicos) e/ou no encontro do agente etiológico. Além da sorologia, são importantes os exames histopatológico e imuno‐histoquímico, cultura e, se disponível, PCR.87

A detecção de anticorpos IgM ou IgG anti‐B. burgdorferi é comumente usada para o diagnóstico sorológico e investigação epidemiológica. São mais usados os exames de ELISA (Enzime‐Linked Immunosorbent Assay) e imunofluorescência indireta (IFI), que, no entanto, apresentam resultados falso‐positivos, em vista da reação cruzada com outras enfermidades, tais como colagenoses, leishmaniose e sífilis. Assim, em áreas não endêmicas, para o diagnóstico definitivo necessita‐se de exame confirmatório que demonstre a presença do agente.88

No exame histopatológico das lesões de EM podem‐se observar, na derme, proliferação e dilatação dos vasos sanguíneos associados a infiltrado inflamatório central constituído por macrófagos, mastócitos, neutrófilos, plasmócitos, linfócitos e raros eosinófilos. Vasculite predominantemente linfocítica pode ser evidenciada. Em lesões mais antigas, pode ocorrer atrofia da epiderme e derme, além de diminuição do infiltrado inflamatório dérmico.89

A técnica de reação em cadeia da polimerase (PCR) tem sido usada para detectar sequências de ácido nucleico da Borrelia, apresenta alta especificidade. No entanto, a sensibilidade desse método diagnóstico é variável (20% a 81%). Cerar et al., em 2008, demonstraram que a nested‐PCR, com o uso do gene flagelina, apresentava sensibilidade maior do que a PCR (64,6% vs. 24%). A positividade da PCR é maior quando são usados fragmentos de lesões cutâneas ou de membrana sinovial. É menos sensível quando feita a partir de blocos parafinados, sangue, líquido sinovial e líquor.90

A cultura, com o meio BSK (Barbour, Stroenery, Kelly) ou variações dele, apresenta especificidade de 100%, mas sua sensibilidade é relativamente baixa. Diante das dificuldades de execução da técnica e da contaminação do material, os resultados são positivos em aproximadamente 45% dos casos.91

Eisendle et al., em 2007, por meio do exame de imuno‐histoquímica específica para a detecção de Borrelia sp., associado à técnica de microscopia de focagem flutuante (FFM), obtiveram resultados superiores à nested‐PCR na identificação de Borrelia (96% vs. 45,2%), com especificidade similar (99,4% vs. 100%). A FFM consiste em examinar a lâmina em vários planos, simultaneamente horizontal e vertical, aproxima‐se e distancia‐se a objetiva do microscópio, com aumentos de até 400×, sob forte iluminação. Segundo os autores, esses movimentos simultâneos facilitam a observação da Borrelia.92 Com essa mesma técnica, em 2010, Talhari et al. demonstraram, pela primeira vez no Brasil, a presença de Borrelia em pacientes com EM procedentes de Manaus, com o uso de imuno‐histoquímica com anticorpo policlonal anti‐Borrelia e observação pela técnica de microscopia de focagem flutuante, originalmente denominada Focus Floating Microscopy ? FFM.93

O tratamento da doença é feito de acordo com o estágio e a manifestação clínica apresentada. Em pacientes adultos com DL localizada, inclusive os casos de EM que não apresentam manifestações neurológicas específicas, o tratamento recomendado é a doxiciclina (100 mg, 2×por dia), amoxicilina (500 mg, 3×por dia) ou cefuroxima axetil (500mg, 2×por dia) durante 14 dias. Para crianças e pacientes com hipersensibilidade à doxiciclina, usa‐se a amoxicilina na dose de 500 mg ou 50 mg/Kg de peso/dia, 3×ao dia; ou cefuroxima 500 mg ou 30 mg/kg/dia, 2×ao dia, pelo mesmo período. As manifestações articulares e os casos de acrodermatite atrófica são tratados com os mesmos antibióticos, durante 28 dias. Nos casos de meningite e outras manifestações da DL neurológica precoce, recomenda‐se ceftriaxona, 2 g/dia, por via intravenosa, ou penicilina G cristalina, na dose de 18 a 24 milhões de UI, intravenosa, diariamente, por 14 dias. Para o tratamento da artrite erosiva crônica recomenda‐se sulfasalazina, cloroquina, metotrexate e corticoide.80,94

A transmissão da O. volvulus ocorre através da picada de insetos do gênero Simulium (“borrachudo” ou “pium”); esses são encontrados, em maior abundância, próximo das margens de rios encachoeirados (daí a denominação “cegueira dos rios”).95 As microfilárias podem ser transmitidas por diferentes espécies de Similium. No Brasil, as principais espécies são o S. guyanense, S. incrustatum e S. oyapockense.98

O principal hospedeiro da doença é o homem. Ao picar o homem infectado, as fêmeas hematófagas ingerem as microfilárias, as quais, após 2 a 3 semanas, transformam‐se em larvas infectantes. Após período de 6 a 12 meses, essas larvas evoluem para vermes adultos; os machos medem 2‐4 cm de comprimento e as fêmeas, 40 a 50 cm de. Os vermes adultos, machos e fêmeas, tendem a se alojar nos espaços intersticiais e no tecido adiposo, formam os oncocercomas. Acasalam‐se nesses locais. Após o acasalamento, as fêmeas dão origem às microfilárias, que migram para o tecido conjuntivo, a derme superficial e o globo ocular. Cada fêmea pode gerar aproximadamente um milhão de microfilárias por ano, as quais vivem até dois anos e meio. As fêmeas, adultas, podem viver entre 9 e 16 anos.99

No tegumento, a manifestação mais comum e precoce da oncocercose é o prurido crônico, constante, pode simular escabiose (fig. 10A). Áreas com escoriações, liquenificação e hiperpigmentação são frequentes. Esse quadro é conhecio como lizard skin (pele de lagarto).100,101

Figura 10.

A, Oncocercose. Intenso prurido, presença de liquenificação, exulcerações e hiperpigmentação. Paciente da Clínica de Doenças Infecciosas de Ibadan, Nigeria. (Arquivo pessoal: Prof. Dr. Sinésio Talhari).

(0.07MB).

A despigmentação tardia e acromia secundária ao prurido crônico são frequentes, principalmente nos membros inferiores (denominada leopard skin, ou seja, pele de leopardo). Atrofia pode ocorrer nas fases tardias da doença, a qual pode ser discreta (fig. 10B) ou muito acentuada, ocasiona o aumento da bolsa escrotal e da hérnia inguinal. As hérnias inguinais recebem a denominação de hanging groin (virilha caída) (fig. 11).101,102 Em alguns casos, as lesões encontram‐se limitadas a determinada área cutânea, principalmente na perna, coxa e região glútea. Esse quadro clínico é conhecido como sowda. Os oncocercomas são indolores, de consistência firme, arredondados ou alongados e apresentam tamanho variável (0,5 a 10 cm de diâmetro). Essas lesões localizam‐se, geralmente, na pelve, nas faces laterais do tórax e nos membros inferiores em pacientes africanos; nas Américas, os oncocercomas são observados, principalmente, no couro cabeludo, nos braços e no tórax.100

Figura 11.

A. Oncocercose. Presença de áreas atróficas em pacientes com longa evolução. B. Oncocercose. Observar o aspecto clássico da “virilha caída” (conhecida como hanging groin) decorrente de longa evolução. Há, também, alongamento da bolsa escrotal (secundário à atrofia cutânea), nódulos na crista ilíaca e virilha esquerda – provavelmente, oncocercomas. (Arquivo pessoal: Prof. Sinésio Talhari). Indígena Yanomami.

(0.25MB).

As principais lesões oftalmológicas são as ceratites, as iridociclites, a catarata, as lesões coroidorretinais, a atrofia óptica pós‐neurítica e a amaurose. A amaurose produzida pela oncocercose é extremamente comum na África e acarreta grandes prejuízos socioeconômicos.95,101

O diagnóstico da oncocercose é baseado na observação das microfilárias ou do verme adulto, através do exame direto. O procedimento é simples e feito sem anestésico, pregueia‐se a pele entre o polegar e o indicador, para evitar o sangramento durante a colheita do material. Colhe‐se fragmento superficial de pele. A amostra de pele obtida é colocada em soro fisiológico e dividida em pequenos pedaços, com o auxílio de dois estiletes. A pesquisa de microfilárias faz‐se ao microscópio, sem qualquer coloração e aumento de 40?50 vezes (fig. 12).101 A O. volvulus também pode ser visto por meio do exame histopatológico das lesões cutâneas e exame oftalmológico. As técnicas habituais de biópsia, fixação em formol a 10% e a coloração pela hematoxilina‐eosina são empregadas.101,102 As microfilárias podem ser identificadas através do exame com a lâmpada de fenda.101,102 Recentemente, métodos imunológicos para identificar anticorpos antioncocerca, específicos (ELISA e imunofluorescência) e DNA de oncocerca (PCR) têm sido empregados.103

Figura 12.

Oncocercose. Observar duas microfilárias (Onchocerca volvulus). Exame direto, em soro fisiológico. Aumento 40×. (Arquivo pessoal: Prof. Dr. Sinésio Talhari).

(0.13MB).

O tratamento é feito, principalmente, com a ivermectina, por via oral, na dose de 150 μg/kg de peso, em dose única, a cada 6 meses. Essa droga é microfilaricida e não elimina os vermes adultos, os quais permanecem vivos, produzem novas microfilárias.95 Estudo controlado e randomizado sugere que o uso da invermectina, de 3 em 3 meses, eliminaria mais parasitas adultos fêmeas, diminuiria, ainda mais, a transmissão da O. volvulus.104