Descreve‐se o caso de um paciente do sexo masculino, de 65 anos, com nódulos subcutâneos disseminados, com prurido intenso há um ano (fig. 1). Ele apresentava história de diabetes mellitus, hipertensão arterial, doença renal crônica há vários anos e penfigoide bolhoso (PB) há dois anos. Glicocorticoide sistêmico (prednisona oral 25mg, 2×/dia) havia sido prescrito para tratar o PB por mais de um ano.

Figura 1.

Quadro clínico. (A‐C) Múltiplas pápulas e nódulos subcutâneos disseminados e onicomicose.

(0.7MB).

Após a hospitalização, a dosagem de glucana fúngica foi de 213 pg/mL (valor normal <60 pg/mL), o que indicou a presença de infecção fúngica profunda. Entretanto, a hemocultura para fungos foi negativa, e não foi demonstrada linfadenopatia na ultrassonografia. A histopatologia mostrou hiperplasia epidérmica, abscesso dérmico e infiltração de neutrófilos, linfócitos, células epitelioides e células gigantes multinucleadas dispersas (fig. 2A). Hifas intracelulares foram observadas em células multinucleadas no granuloma (fig. 2B). A amostra de pele também foi enviada para sequenciamento utilizando Next Generation Sequencing (NGS) para identificar o patógeno. O NGS detectou sequências de nucleotídios de Trichophyton rubrum (taxa de cobertura: 0,0199%) no DNA extraído da amostra de pele. Considerando as manifestações clínicas do paciente, a histopatologia e as leituras de sequenciamento notavelmente altas em comparação com o controle negativo, chegou‐se ao diagnóstico de tinea profunda nodular generalizada causada por Trichophyton rubrum. Terapia antifúngica oral foi iniciada, com 250mg/dia de terbinafina, e os nódulos desapareceram completamente após três meses.

Figura 2.

Histopatologia. (A) Abscesso dérmico (coloração pelo ácido periódico‐Schiff, 20×). (B) Hifas intracelulares (pontas de seta) em células multinucleadas do granuloma (coloração pelo ácido periódico‐Schiff, 400×).

(0.71MB).

Trichophyton rubrum geralmente causa dermatomicose superficial, como tinha das mãos e dos pés e corporal. Porém, em pouquíssimos casos, T. rubrum penetra na derme e no tecido subcutâneo, causando tinea profunda, também chamada de dermatofitose profunda.1 A tinea profunda é caracterizada pela extensão da infecção por dermatófitos além da área perifolicular, às vezes envolvendo linfonodos.2 A maioria dos pacientes com tinea profunda apresenta imunodeficiência inata ou adquirida, incluindo desnutrição, diabetes, leucemia, linfoma, síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS), transplante de órgãos sólidos e doença renal crônica.2

No presente caso, diabetes mellitus, doença renal crônica e o tratamento sistêmico com glicocorticoide para PB inibiram o sistema imunológico inato e adquirido do paciente. Embora o exame de sangue do paciente tenha demonstrado ser positivo para glucano fúngico, sugerindo a infecção fúngica profunda, a hemocultura foi negativa para fungos, e a ultrassonografia não identificou linfadenopatia. O paciente tinha onicomicose havia muitos anos, sem tratamento (fig. 1C). Como o PB causa prurido, o dermatófito poderia romper a barreira da pele através do ato de coçar do paciente, levando à tinea profunda nodular generalizada.