Até o momento, vários casos de lentigos múltiplos foram relatados em lesões de psoríase resolvidas. Neste relato, descrevo um caso raro de psoríase com múltiplas manchas lentiginosas residuais após tratamento bem‐sucedido com inibidor do fator de necrose tumoral (TNF). Além disso, a recorrência da psoríase foi observada nas manchas pigmentares.

Paciente do sexo masculino, de 55 anos, foi diagnosticado com psoríase vulgar havia seis anos, tratado com pomada de corticosteroide. Apresentava dor nas articulações dos dedos, punhos e tornozelos bilateralmente três anos antes. Ele havia recebido terapia sistêmica com adalimumabe (injeção subcutânea de 80mg e 40mg subsequentemente a cada duas semanas). As manifestações cutâneas e articulares responderam bem ao adalimumabe. O escore do Índice de Área e Gravidade da Psoríase (PASI, do inglês Psoriasis Activity and Severity Index) foi reduzido de 6,0 para 0 (PASI de resolução), com alívio da dor nas articulações. Após o desaparecimento completo da psoríase, surgiu a pigmentação. Entretanto, durante a terapia de manutenção com adalimumabe, a psoríase cutânea apresentou recorrência após sete meses, sem recorrência da dor articular. O exame físico mostrou múltiplas placas acastanhadas nas extremidades inferiores. Algumas placas psoriásicas foram observadas em algumas lesões resolvidas, mas não em todas (fig. 1 A–C). Em uma delas, as lesões psoriásicas apareceram dentro da mácula pigmentar e se espalharam além dela (fig. 1C).

Figura 1.

(A) Várias pequenas manchas lentiginosas acastanhadas apareceram após a melhora da psoríase. (B) Placas psoriásicas foram observadas em parte da mácula pigmentar. (C) A psoríase ocorreu dentro da mácula pigmentar e se espalhou além dela

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Existem vários casos de placas psoriásicas tratadas com biológicos como inibidores de TNF, inibidores de interleucina‐17 (IL‐17), inibidores de IL‐12/23, inibidores de células T e inibidores da fosfodiesterase 4 que deixaram lesões lentiginosas na área resolvida.1–4 Estudos anteriores mostraram que citocinas inflamatórias, como TNF‐α e IL‐17, podem inibir o crescimento de melanócitos, regular negativamente a expressão gênica relacionada à pigmentação e reduzir a atividade da tirosinase.4 Portanto, os inibidores dessas citocinas podem causar hiperpigmentação em indivíduos com tipo de pele suscetível e predisposição genética. Sabe‐se que a psoríase surge nas áreas resolvidas, o que é considerado resposta de Köbner isomórfica. No presente caso, lesões eritematosas escamosas apresentaram recorrência em algumas das lesões preexistentes. As placas de psoríase recorrentes não eram perfeitamente correspondentes, mas apareciam principalmente nas áreas preexistentes. Em outra lesão, a psoríase inicialmente recidivou nas áreas resolvidas e se estendeu além da mácula pigmentar. Estudos anteriores mostraram que as células T CD8+ epidérmicas aumentaram na pele psoriásica resultante de Köbner e as células T de memória residentes no tecido (TRM, do inglês tissue resident memory) enriquecidas com CD8+ na lesão resolvida produziram preferencialmente IL‐17 e IL‐22 na re‐estimulação.5 Entretanto, os fatores desencadeantes que estimulam a ativação das células T são atualmente desconhecidos. Uma possível causa pode ser a diminuição da eficácia dos inibidores de TNF na psoríase cutânea. Infelizmente, não foi possível comparar a frequência de TRM epidérmicas na pele não lesada, pele melhorada com pigmentação, lesão de psoríase recorrente na área resolvida e lesão de psoríase recorrente na área previamente não lesionada, porque o paciente recusou a biopsia. Novos estudos são necessários para elucidar o mecanismo de pigmentação lentiginosa após a melhora da psoríase e o papel das TRM nessas condições.